MI BLOG DE FISIOLOGÍA HUMANA

El corazón, está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo.

Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente

Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho, o 2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo. El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas.

Músculo cardíaco vs. Músculo esquelético.

• El potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos solo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente.
• En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales de calcio-sodio.
• La segunda diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de acción prolongado como su meseta es la siguiente: inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético.

Período refractario del músculo cardíaco.

• El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado.
• Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa, como se demuestra por la contracción «prematura» temprana del segundo.
• El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos).

Duración de la contracción.
El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.

CICLO CARDÍACO.

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.

• Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal.
• NÓDULO SINUSAL: Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos.

Diástole y sístole.

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole.

La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.

Las ondas P, Q, R, S y T, son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.

• La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica.
• Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen comoconsecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular.
• La onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.

• Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v: En la curva de presión auricular se muestran tres pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de presión auricular a, c y v.
• La onda a está producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg.
• La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.
• La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca.

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. Es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos.

Período de relajación isovolumétrica (isométrica).
Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación
isovolumétrica o isométrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico.

• Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico.
• Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico.
• El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico.
• La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.

Válvulas auriculoventriculares.

Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (es decir, las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Función de los músculos papilares.

Los músculos papilares que se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero, al contrario de lo que se podría esperar, no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

Válvulas aórtica y de la arteria pulmonar.

Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.

Regulación del bombeo cardíaco.
Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de cuatro a siete veces esta cantidad.
Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón, y 2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos.

La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el corazón.
Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).

Los sentidos del gusto y el olfato nos permiten distinguir los alimentos indeseables o incluso mortales de aquellos otros que resultan agradables de comer y nutritivos. Además, desencadenan respuestas fisiológicas que intervienen en la digestión y en la utilización de los alimentos. El sentido del olfato también permite que los animales reconozcan la proximidad de otros animales o hasta de cada individuo entre sus congéneres. Por último, ambos sentidos se encuentran íntimamente ligados a funciones emocionales y conductuales primitivas de nuestro sistema nervioso. En este capítulo, hablaremos de cómo se detectan los estímulos del gusto y el olfato y del modo en que se codifican en señales nerviosas transmitidas al encéfalo.

Sentido del gusto
El gusto constituye sobre todo una función de las yemas gustativas de la boca, pero es una experiencia frecuente que el sentido del olfato también contribuya poderosamente a su percepción. Además, la textura de los alimentos, detectada por la sensibilidad táctil de la boca, y la presencia de sustancias que estimulen las terminaciones para el dolor, como la pimienta, modifica enormemente la experiencia gustativa. La importancia del gusto radica en el hecho de que permite a una persona escoger la comida en función de sus deseos y a menudo según las necesidades metabólicas de los tejidos corporales para cada sustancia específica.

Sensaciones gustativas primarias.

No se conoce la identidad de todas las sustancias químicas específicas que excitan los diversos receptores gustativos. Los estudios psicofisiológicos y neurofisiológicos han identificado un mínimo de 13 receptores químicos probables en las células gustativas, de los siguientes tipos: 2 receptores para el sodio, 2 para el potasio, 1 para el cloruro, 1 para la adenosina, 1 para la inosina, 2 para el sabor dulce, 2 para el sabor amargo, 1 para el glutamato y 1 para el ion hidrógeno.

Sabor agrio.

El sabor agrio está causado por los ácidos, es decir, por la concentración del ion hidrógeno, y la intensidad de esta sensación gustativa es aproximadamente proporcional al logaritmo de esta concentración del ion hidrógeno (es decir, cuanto más ácido sea un alimento, más potente se vuelve dicha sensación).

Sabor salado.

El sabor salado se despierta por las sales ionizadas, especialmente por la concentración del ion sodio.

La cualidad de este rasgo varía de una sal a otra, porque algunas de ellas suscitan otras sensaciones gustativas además del sabor salado. Los cationes de las sales, sobre todo los cationes sodio, son los principales responsables del gusto salado, pero los aniones también contribuyen en menor medida.

Sabor dulce.

El sabor dulce no está ocasionado por una sola clase de sustancias químicas. Entre los tipos de productos que lo originan figuran los azúcares, glicoles, alcoholes, aldehídos, cuerpos cetónicos, amidas, ésteres, ciertos aminoácidos, algunas proteínas pequeñas, los ácidos sulfónicos, los ácidos halogenados y las sales inorgánicas de plomo y berilio.

Sabor amargo.

El sabor amargo, igual que el sabor dulce, no está originado por un único tipo de agente químico. En este caso, una vez más las sustancias que lo suministran son casi todas orgánicas. Dos clases particulares tienen una especial probabilidad de causar sensaciones de sabor amargo: 1) las sustancias orgánicas de cadena larga que contienen nitrógeno, y 2) los alcaloides. Estos últimos comprenden muchos de los fármacos empleados en medicamentos como la quinina, la cafeína, la estricnina y la nicotina.

Sabor umami.

Umami, una palabra japonesa que significa «delicioso», designa una sensación gustativa agradable que resulta diferente desde el punto de vista cualitativo de los sabores agrio, salado, dulce o amargo.

Umami es el sabor dominante de los alimentos que contienen l-glutamato, como los extractos cárnicos y el queso curado, y algunos fisiólogos lo consideran una quinta categoría independiente de estímulos gustativos primarios.

Preferencias gustativas y control del régimen alimentario.

Las preferencias gustativas no significan nada más que un animal elegirá ciertos tipos de comida por encima de otros, y que recurre automáticamente a este mecanismo como medio para controlar el tipo de alimentación que consume. Además, sus preferencias gustativas cambian a menudo en función de las necesidades corporales de ciertas sustancias específicas.

Sentido del olfato.

El olfato es el menos conocido de nuestros sentidos, debido en parte al hecho de que constituye un fenómeno subjetivo que no puede estudiarse con facilidad en los animales inferiores. Otro problema que complica la situación es que el sentido del olfato está poco desarrollado en los seres humanos en comparación con lo que sucede en muchos animales inferiores.

Membrana olfatoria.

La membrana olfatoria, ocupa la parte superior de cada narina. En sentido medial, se dobla hacia abajo a lo largo de la superficie del tabique en su parte superior; en sentido lateral se pliega sobre el cornete superior e incluso sobre una pequeña porción de la cara superior del cornete medio. En cada narina, la membrana olfatoria ocupa un área superficial de unos 2,4 cm2.

Indagación de las sensaciones olfatorias primarias.

En el pasado, la mayoría de los fisiólogos estaban convencidos de que muchas de las sensaciones olfatorias se encuentran a cargo de unas cuantas sensaciones primarias bastante independientes, de forma parecida a lo que sucede con la visión y el gusto, que derivan de unas pocas sensaciones primarias determinadas. A raíz de los estudios psicológicos, un intento de clasificar estas sensaciones es el siguiente:

• 1. Alcanforado.
• 2. Almizcleño.
• 3. Floral.
• 4. Mentolado.
• 5. Etéreo.
• 6. Acre.
• 7. Pútrido.

Transmisión de las señales olfatorias hacia el sistema nervioso central.

Las porciones olfatorias del encéfalo figuraron entre las primeras estructuras cerebrales desarrolladas en los animales primitivos, y gran parte del resto del cerebro se fue formando alrededor de este origen olfatorio. En realidad, parte del cerebro que al principio se dedicaba al olfato más tarde evolucionó hacia las estructuras encefálicas basales que controlan las emociones y otros aspectos de la conducta humana; este es el sistema que llamamos sistema límbico.

La membrana timpánica y el sistema de huesecillos.

La membrana timpánica (llamada corrientemente tímpano) y los huesecillos, que conducen el sonido desde ella hasta la cóclea (el oído interno) a través del oído medio. En la membrana timpánica se fija el manubrio o mango del martillo. Este hueso está unido al yunque por unos ligamentos diminutos, por lo que cualquier movimiento del primero arrastra al segundo con él. El extremo opuesto del yunque se articula con la cabeza del estribo y la base de este último descansa sobre el laberinto membranoso de la cóclea en la abertura de la ventana oval.

Transmisión del sonido a través del hueso.

Debido a que el oído interno, la cóclea o caracol, está enterrado en una cavidad ósea del hueso temporal, llamada laberinto óseo, las vibraciones sufridas por el cráneo en su conjunto pueden originar vibraciones en el líquido de la cóclea. Por tanto, en las condiciones adecuadas, un diapasón o un vibrador electrónico colocado sobre cualquier protuberancia ósea del cráneo, pero especialmente en la apófisis mastoides cercana al oído, hace que la persona escuche el sonido.

Cóclea.

La cóclea es un sistema de tubos en espiral. Consta de tres tubos enrollados uno junto a otro: 1) la rampa vestibular; 2) el conducto coclear o rampa media, y 3) la rampa timpánica. La rampa vestibular y el conducto coclear están separados por la membrana de Reissner (también llamada membrana vestibular).

La rampa timpánica y el conducto coclear están divididos por la membrana o lámina basilar. Sobre su superficie se encuentra el órgano de Corti, que contiene una serie de células sensibles a estímulos electromecánicos, las células ciliadas. Se trata de los órganos receptores terminales que generan impulsos nerviosos como respuesta a las vibraciones sonoras.

Lámina basilar y resonancia en la cóclea.

La lámina basilar es una membrana fibrosa que separa el conducto coclear de la rampa timpánica. Contiene de 20.000 a 30.000 fibras basilares que se proyectan desde el centro óseo de la cóclea, el modíolo o columela, hacia su pared externa. Estas fibras son estructuras rígidas, elásticas, parecidas a lengüetas, que están fijas por su extremo basal al componente óseo central de la cóclea (el modíolo), pero esto no sucede en su extremo distal, donde solo se encuentran enterradas en la laxa estructura de la membrana. Dado que las fibras son rígidas y uno de sus extremos queda libre, pueden vibrar como las lengüetas de una armónica.

Determinación del volumen.

El sistema auditivo determina el volumen recurriendo a tres procedimientos como mínimo. En primer lugar, según sube el volumen sonoro, también aumenta la amplitud de la vibración en la lámina basilar y en las células ciliadas, por lo que estas últimas excitan las terminaciones nerviosas a una frecuencia más rápida.

En segundo lugar, a medida que aumenta la amplitud de la vibración, hace que se estimule un número cada vez mayor de células ciliadas en la periferia de la porción resonante de la lámina basilar, lo que da lugar a una sumación espacial de los impulsos: es decir, la transmisión a través de muchas fibras nerviosas en vez de solo unas pocas.

En tercer lugar, las células ciliadas externas no se estimulan apreciablemente hasta que la vibración de la lámina basilar alcanza una intensidad elevada y la activación de tales células probablemente comunica al sistema nervioso la información de que el sonido es fuerte.

Las señales auditivas se transmiten sobre todo por las células ciliadas internas.

Incluso aunque hay de tres a cuatro veces más células ciliadas externas que internas, aproximadamente el 90% de las fibras del nervio coclear son estimuladas por estas últimas en vez de por las primeras. No obstante, si se lesionan las células externas y las internas permanecen a pleno rendimiento, se produce una hipoacusia de grandes proporciones. Así las cosas, se ha propuesto que las células ciliadas externas controlan de algún modo la sensibilidad de las internas a los diferentes tonos de sonido, fenómeno denominado «ajuste» del sistema receptor.

Mecanismos auditivos centrales.

Vías nerviosas auditivas.

Las fibras nerviosas procedentes del ganglio espiral de Corti penetran en los núcleos cocleares dorsal y ventral situados en la parte superior del bulbo raquídeo. A este nivel, todas las fibras hacen sinapsis y las neuronas de segundo orden principalmente cruzan hacia el lado opuesto del tronco del encéfalo para terminar en el núcleo olivar superior. Unas pocas fibras de segundo orden también llegan al núcleo olivar superior de su mismo lado.

Función de la corteza cerebral en la audición.

El área sobre la que proyectan las señales auditivas en la corteza cerebral está representada en la que pone de manifiesto que la corteza auditiva se halla sobre todo en el plano supratemporal de la circunvolución temporal superior, pero también se extiende hacia la cara lateral del lóbulo temporal, gran parte de la corteza de la ínsula e incluso la porción lateral del opérculo parietal.

Alteraciones de la audición.

Tipos de sordera:

La sordera suele dividirse en dos tipos:

1) la que está causada por una alteración de la cóclea o del nervio coclear, o de los circuitos del sistema nervioso central del oído, que suele clasificarse como «sordera nerviosa», y

2) la ocasionada por la afectación de las estructuras físicas del oído que conducen el propio sonido hasta la cóclea, lo que normalmente se denomina «sordera de conducción». Si se destruye la cóclea o el nervio coclear, la persona sufre una sordera permanente. Sin embargo, si ambas estructuras están aún íntegras pero ha desaparecido o se ha anquilosado el sistema tímpanohuesecillos (se ha «congelado» en su lugar por una fibrosis o una calcificación), las ondas sonoras aún pueden llegar hasta la cóclea por medio de la conducción ósea desde un generador del sonido aplicado sobre el cráneo encima del oído.

Audímetro.

Para determinar la naturaleza de cualquier incapacidad auditiva se emplea el «audímetro». Este instrumento es un audífono conectado a un oscilador electrónico capaz de emitir tonos puros que abarquen desde las frecuencias más bajas hasta las más altas y se calibra de modo que el sonido con un nivel de intensidad nulo a cada frecuencia sea el volumen que apenas puede escucharse con un oído normal. Un mecanismo calibrado para controlar el volumen puede incrementarlo más allá del valor cero. Si el volumen ha de elevarse 30 decibelios por encima de lo normal antes de que sea posible escucharlo, se dice que la persona tiene una hipoacusia de 30 decibelios para esa frecuencia concreta.

RERFRACCIÓN DE LA LUZ.

• Los rayos de luz viajan a través del aire a una velocidad de unos 300.000 km/s, pero se desplazan con mucha mayor lentitud cuando recorren sólidos y líquidos transparentes.

• El índice de refracción de una sustancia transparente es el cociente entre la velocidad de la luz en el aire y su velocidad en ese medio. El valor que toma en el aire es de 1.

Aplicación de los principios de la refracción a las lentes.

• Una lente convexa concentra los rayos de luz.

• Una lente cóncava dispersa los rayos de luz.

• Una lente cilíndrica desvía los rayos de luz en un solo plano: comparación con las lentes esféricas.

• La combinación de dos lentes cilíndricas en ángulo recto equivale a una lente esférica.

Determinación del poder dióptrico de una lente: «dioptría»

Cuanto más amplia sea la desviación de los rayos luminosos por una lente, mayor es su «poder dióptrico» o poder de refracción. Este poder dióptrico se mide en dioptrías.

ÒPTICA DEL OJO.

El ojo, equivale a una cámara fotográfica corriente desde el punto de vista óptico. Posee un sistema de lentes, un sistema de apertura variable (la pupila) y una retina que corresponde a la película.

• El sistema ocular de lentes está compuesto por cuatro superficies de refracción: 1) la separación entre el aire y la cara anterior de la córnea; 2) la separación entre la caraposterior de la córnea y el humor acuoso; 3) la separación entre el humor acuoso y la cara anterior del cristalino, y 4) la separación entre la cara posterior del cristalino y el humor vítreo.
• El índice de refracción para el aire es 1; el de la córnea; el del humor acuoso; el del cristalino (como promedio), y el del humor vítreo.

Formación de una imagen en la retina.

De la misma manera que una lente de vidrio es capaz de enfocar una imagen sobre una hoja de papel, el sistema ocular de lentes puede enfocar una imagen sobre la retina. El resultado está dado la vuelta e invertido con respecto al objeto. Sin embargo, la mente percibe los objetos en su posición derecha a pesar de su orientación al revés en la retina debido a que el cerebro está entrenado para considerar como normal una imagen invertida.

Mecanismo de acomodación.

En los niños, el poder dióptrico del cristalino puede aumentar a voluntad desde 20 dioptrías hasta unas 34, lo que corresponde a una «acomodación» de 14 dioptrías. Para conseguirlo, su forma cambia desde una lente con una convexidad moderada hasta una lente muy convexa.

En una persona joven, el cristalino está compuesto por una potente cápsula elástica rellena de un líquido viscoso de carácter proteináceo, pero transparente. Cuando se encuentra en estado de relajación, sin ninguna tensión aplicada sobre la cápsula, adopta una forma casi esférica, debido básicamente a la retracción elástica de este elemento. Sin embargo, unos 70 ligamentos suspensorios se fijan radialmente en torno al cristalino, y tiran de sus extremos hacia el perímetro exterior del globo ocular. Estos ligamentos se encuentran constantemente tensos por sus inserciones en los bordes anteriores de la coroides y de la retina. Esta situación hace que el cristalino permanezca relativamente plano si el ojo está en condiciones normales.

La acomodación está controlada por nervios parasimpáticos.

• El músculo ciliar está controlado casi en su integridad por señales nerviosas parasimpáticas transmitidas hacia el ojo desde el núcleo del tercer par en el tronco del encéfalo a través de este nervio.
• La estimulación de los nervios parasimpáticos contrae los dos tipos de fibras que componen el músculo ciliar, lo que relaja los ligamentos del cristalino y propicia un aumento del grosor y del poder dióptrico de dicha estructura.

Presbicia: pérdida de acomodación en el cristalino.

A medida que una persona envejece, el cristalino crece y se engruesa perdiendo mucha elasticidad, en parte debido a la desnaturalización progresiva de sus proteínas. La capacidad que posee de modificar su forma disminuye con la edad. El poder de acomodación desciende de unas 14 dioptrías en un niño hasta menos de 2 para la época en que una persona llega a los 45 o 50 años y desciende prácticamente hasta 0 dioptrías con 70 años de edad. A partir de entonces, el cristalino queda casi totalmente desprovisto de su capacidad de acomodación, situación que se conoce como presbicia.

Errores de refracción.

• Emetropía (visión normal): El ojo se considera normal, o «emétrope», si los rayos de luz paralelos procedentes de objetos alejados quedan enfocados con nitidez en la retina cuando el músculo ciliar esté relajado por completo. Esto significa que el ojo emétrope es capaz de ver todos los objetos distantes con claridad mientras el músculo ciliar se mantiene relajado.
• Hipermetropía: La hipermetropía suele deberse a la presencia de un globo ocular demasiado corto o, a veces, de un sistema de lentes demasiado débil. Para vencer esta anomalía, el músculo ciliar ha de contraerse con el fin de incrementar la potencia del cristalino. Una persona hipermétrope, cuando recurre al mecanismo de la acomodación, es capaz de enfocar los objetos alejados en la retina.
• Miopía: En la miopía, cuando el músculo ciliar está relajado del todo, los rayos de luz procedentes de objetos alejados quedan enfocados delante de la retina.
• Astigmatismo: El astigmatismo es un error de la refracción ocular que hace que la imagen visual de un plano quede enfocada a una distancia diferente de la que corresponde a su plano perpendicular. Lo más frecuente es que el astigmatismo obedezca a una curvatura de la córnea demasiado grande en uno de los planos del ojo.

Sistema humoral del ojo: líquido intraocular.

El ojo está relleno de líquido intraocular, que mantiene una presión suficiente en el globo ocular para que siga estando dilatado. Este líquido puede dividirse en dos componentes: el humor acuoso, que se halla delante del cristalino, y el humor vítreo, que está entre la cara posterior del cristalino y la retina. El humor acuoso es un líquido que circula con libertad, mientras que el humor vítreo, a veces denominado cuerpo vítreo, es una masa gelatinosa cuya cohesión se mantiene por una fina red fibrilar compuesta básicamente por moléculas de proteoglucanos muy largas.

El «glaucoma» provoca una alta presión intraocular y es una causa fundamental de ceguera.

El glaucoma, una de las causas más frecuentes de ceguera, es una enfermedad ocular en la que asciende la presión intraocular hasta un nivel patológico, subiendo en ocasiones bruscamente hasta 60 o 70 mmHg. Las presiones por encima de 25 a 30 mmHg pueden provocar una pérdida de visión si se mantienen durante un período prolongado. Unas presiones altísimas son capaces de ocasionar la ceguera en un plazo de días o incluso de horas. Cuando sube la presión, los axones del nervio óptico quedan comprimidos en su salida del globo ocular a través del disco óptico. Se cree que esta compresión bloquea el flujo axónico del citoplasma desde los somas neuronales situados en la retina hacia las fibras del nervio óptico que se dirigen al cerebro. El resultado es una ausencia de la nutrición pertinente para las fibras, lo que a la larga produce la muerte de las que se vean afectadas.

Función receptora y nerviosa de la retina.

La retina es la porción del ojo sensible a la luz que contiene: 1) los conos, responsables de la visión de los colores, y 2) los bastones, que pueden detectar luz tenue y están encargados básicamente de la visión en blanco y negro y de la visión en la oscuridad.

Los componentes funcionales de la retina que se disponen en las siguientes capas desde el exterior hacia el interior:

• 1) Capa pigmentaria.
• 2) Capa de conos y bastones que aloja las prolongaciones de estos receptores hacia la capa anterior.
• 3) Capa nuclear externa que contiene los somas de los conos y los bastones.
• 4) Capa plexiforme externa.
• 5) Capa nuclear interna.
• 6) Capa plexiforme interna.
• 7) Capa ganglionar.
• 8) Capa de las fibras del nervio óptico.
• 9) Membrana limitante interna.

Conos y bastones.

Los bastones son más estrechos y largos, pero esto no siempre es así. En las porciones periféricas de la retina, los bastones alcanzan un diámetro de 2 a 5 μm, mientras que los conos miden de 5 a 8; en la parte central de la retina, la fóvea, hay bastones, y los conos son delgados y su diámetro solo es de 1,5 μm.

Capa pigmentaria de la retina.

El pigmento negro melanina de la capa pigmentaria impide la reflexión lumínica por toda la esfera del globo ocular, lo que resulta importantísimo para una visión nítida. El pigmento cumple la misma función en el ojo que el color negro en el interior de los fuelles de una cámara. Sin él, los rayos de luz se reflejarían en todas las direcciones dentro del globo y generarían una iluminación difusa de la retina en vez del contraste normal entre los puntos claros y oscuros necesario para la formación de una imagen precisa.

Desprendimiento de retina.

La porción nerviosa de la retina a veces se desprende del epitelio pigmentario. En algunos casos, la causa de este desprendimiento es una lesión del globo ocular que permite la acumulación de líquido o de sangre entre ambos elementos, la retina nerviosa y el epitelio pigmentario. En otras ocasiones, el desprendimiento está ocasionado por una contractura de las fibrillas delgadas de colágeno presentes en el humor vítreo, que tiran de zonas de la retina hacia el interior del globo.

Fotoquímica de la visión.

Tanto los conos como los bastones contienen productos químicos que se descomponen ante la exposición a la luz y, en el curso del proceso, excitan a las fibras nerviosas que salen del ojo. La sustancia sensible a la luz en los bastones se llama rodopsina; en los conos, donde se denominan pigmentos de los conos o pigmentos del color, su composición no es nada más que un poco diferente a la que presenta la rodopsina.

Ceguera nocturna.

La ceguera nocturna o hesperanopía aparece en personas con hipovitaminosis A grave ya que, sin vitamina A, la cantidad de retinal y de rodopsina que puede formarse disminuye acusadamente. Esta situación se denomina ceguera nocturna porque la magnitud de luz existente por la noche es demasiado escasa como para permitir una visión suficiente en las personas aquejadas de una deficiencia de vitamina A. Para que surja una ceguera nocturna, las personas habitualmente deben seguir una alimentación desprovista de vitamina A durante meses

Regulación automática de la sensibilidad retiniana: adaptación a la luz y a la oscuridad.

Si una persona ha estado expuesta a una luz radiante durante horas, una gran parte de las sustancias fotosensibles en los conos y los bastones habrá quedado reducida a retinal y opsinas. Por añadidura, gran parte del retinal presente en ambos tipos de receptores se habrá convertido en vitamina A. Debido a estos dos efectos, las concentraciones de productos fotosensibles que quedan en los conos y los bastones son considerablemente bajas, y la sensibilidad del ojo a la luz está reducida de forma proporcional. Este proceso se llama adaptación a la luz. Por el contrario, si una persona permanece en la oscuridad durante un período prolongado, el retinal y las opsinas de los conos y los bastones han vuelto a convertirse en los pigmentos sensibles a la luz. Por ende, la vitamina A se transforma de nuevo en retinal para aumentar los pigmentos fotosensibles, quedando fijado el límite final en función de la cantidad de opsinas presente en los conos y los bastones preparada para combinarse con el retinal. Este proceso se denomina adaptación a la oscuridad.

Daltonismo rojo-verde.

Cuando en el ojo solo falta un grupo de conos receptores del color, la persona es incapaz de distinguir algunos colores de otros. los colores verde, amarillo, naranja y rojo, que son los que figuran entre las longitudes de onda de 525 a 675 nm, normalmente se diferencian entre sí mediante los conos rojo y verde. Si no existe cualquiera de estos dos conos, la persona no está en condiciones de recurrir a este mecanismo para discernir entre los cuatro colores; sobre todo fallará en la distinción entre el rojo y el verde y, por tanto, se dice que tiene un daltonismo rojo-verde.

Función nerviosa de la retina.

Los diversos tipos neuronales son los siguientes:

1. Los fotorreceptores, los conos y los bastones, que transmiten las señales hacia la capa plexiforme externa, donde hacen sinapsis con las células bipolares y horizontales.
2. Las células horizontales, que transmiten las señales en sentido horizontal por la capa plexiforme externa desde los conos y los bastones hasta las células bipolares.
3. Las células bipolares, que transmiten las señales en sentido vertical desde los conos, los bastones y las células horizontales hacia la capa plexiforme interna, donde hacen sinapsis con las células ganglionares y amacrinas.
4. Las células amacrinas, que transmiten las señales en dos direcciones, directamente desde las células bipolares hasta las células ganglionares, u horizontalmente en el seno de la capa plexiforme interna desde los axones de las células bipolares hasta las dendritas de las células ganglionares o hasta otras células amacrinas.
5. Las células ganglionares, que transmiten las señales de salida desde la retina hacia el cerebro a través del nervio óptico.

• Células amacrinas y sus funciones: Se han identificado unas 30 clases de células amacrinas por medios morfológicos e histoquímicos. Ya se ha podido caracterizar la función más o menos de una docena de ellas y todas son diferentes.
• Un tipo de célula amacrina forma parte de la vía directa para la visión de los bastones, a saber, la compuesta por el bastón, las células bipolares, las células amacrinas y las células ganglionares.
• Otro tipo de célula amacrina responde potentemente cuando comienza una señal visual continua, pero su actividad se extingue con rapidez.
• Otras células amacrinas presentan una respuesta enérgica al desaparecer las señales visuales, pero, una vez más, su descarga cesa a gran velocidad.
• Otro tipo responde cuando se enciende o se apaga una luz, para indicar simplemente un cambio de iluminación, sin tener en cuenta su sentido.
• Otro tipo más responde al movimiento de un punto a través de la retina en una dirección específica; por tanto, se dice que estas células amacrinas son sensibles a la dirección.
• Así pues, y en un cierto sentido, muchas de las células amacrinas o su mayoría son interneuronas que sirven para analizar las señales visuales antes de que lleguen a abandonar la retina.

Neurofisiología central de la visión.

Vías visuales: Las principales vías visuales que van desde las dos retinas hasta la corteza visual. Las señales nerviosas de este carácter abandonan la retina a través de los nervios ópticos. En el quiasma óptico, las fibras procedentes de la mitad nasal de la retina cruzan hacia el lado opuesto, donde se unen a las fibras originadas en la retina temporal contraria para formar los tractos ópticos o cintillas ópticas. A continuación, las fibras de cada tracto óptico hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo, y desde allí, las fibras geniculocalcarinas se dirigen a través de la radiación óptica (también denominada tracto geniculocalcarino) hacia la corteza visual primaria en el área correspondiente a la cisura calcarina del lóbulo occipital medial.

Las fibras visuales también se dirigen a otras regiones más antiguas del encéfalo: 1) desde los tractos ópticos llega hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, se supone que para regular los ritmos circadianos que sincronizan los diversos cambios fisiológicos del organismo según la noche y el día; 2) hacia los núcleos pretectales en el mesencéfalo, para suscitar movimientos reflejos de los ojos a fin de enfocarlos sobre los objetos de importancia y activar el reflejo fotomotor pupilar; 3) hacia el colículo superior, para controlar los movimientos direccionales rápidos de ambos ojos, y 4) hacia el núcleo geniculado lateral ventral del tálamo y las regiones basales adyacentes del cerebro, se cree que para contribuir al dominio de algunas de las funciones conductuales que lleva a cabo el organismo.

Anomalías del campo visual.

A veces, los puntos ciegos se encuentran en porciones del campo visual diferentes al área del disco óptico. Tales puntos, llamados escotomas, a menudo están causados por el daño del nervio óptico como consecuencia de un glaucoma (presión excesiva del líquido contenido en el interior del globo ocular), las reacciones alérgicas a nivel de la retina o procesos tóxicos, como el saturnismo o el consumo excesivo de tabaco.

Otro trastorno que puede diagnosticarse con la campimetría es la retinitis pigmentaria. En esta enfermedad, ciertas porciones de la retina degeneran, y en las zonas degeneradas se deposita un exceso del pigmento melanina. La retinitis pigmentaria primero suele ocasionar una ceguera en el campo visual periférico y a continuación invadir gradualmente las áreas centrales.

Campos visuales; campimetría.

El campo visual es la zona de visión observada por un ojo en un instante dado. La región percibida por el lado nasal se llama campo visual nasal y la que llega al lado lateral campo visual temporal.

Para diagnosticar una ceguera en una porción específica de la retina, se cartografía el campo visual de cada ojo mediante un procedimiento llamado campimetría. Esta cartografía se realiza haciendo que el individuo mire con un ojo hacia un punto central situado directamente delante de él; el otro ojo está cerrado.

Efecto de las lesiones de la vía óptica sobre los campos visuales.

La destrucción de todo el nervio óptico origina una ceguera en el ojo afectado. Si el trastorno afecta al quiasma óptico impide el cruce de los impulsos que proceden de la mitad nasal de cada retina y van dirigidos hacia el tracto óptico del lado opuesto. Por tanto, esta mitad queda ciega a ambos lados, lo que significa que la persona está ciega en el campo temporal de cada ojo porque la imagen del campo visual se encuentra invertida en la retina debido al sistema óptico ocular; esta situación se denomina hemianopsia bitemporal. Tales lesiones normalmente son el resultado de un tumor hipofisario que presiona sobre la parte inferior del quiasma desde la silla turca hacia arriba.

Control muscular de los movimientos oculares.

Los movimientos oculares están controlados por tres pares de músculos: 1) los rectos medial y lateral; 2) los rectos superior e inferior, y 3) los oblicuos superior e inferior. Los rectos medial y lateral se contraen para desplazar los ojos de un lado a otro. Los rectos superior e inferior lo hacen para moverlos hacia arriba y hacia abajo. En cuanto a los músculos oblicuos, intervienen sobre todo en la rotación de los globos oculares a fin de mantener los campos visuales en posición vertical.

Control del diámetro pupilar.

La estimulación de los nervios parasimpáticos también excita el músculo esfínter de la pupila, lo que disminuye por esta vía la apertura pupilar; este proceso se denomina miosis. A la inversa, la estimulación de los nervios simpáticos excita las fibras radiales del iris y provoca la dilatación pupilar, lo que se denomina midriasis.

Reflejo pupilar fotomotor.

Cuando la luz ilumina los ojos, las pupilas se contraen, reacción llamada reflejo pupilar fotomotor. La función del reflejo fotomotor consiste en ayudar al ojo a adaptarse de forma rapidísima a unas condiciones lumínicas cambiantes. El diámetro pupilar tiene unos límites en torno a 1,5 mm por su extremo inferior y a 8 mm por el superior. Por tanto, dado que el brillo de la luz que llega a la retina crece con el cuadrado de esta variable, la amplitud de la adaptación a la luz y a la oscuridad que puede alcanzarse mediante el reflejo pupilar más o menos es de 30 a 1; es decir, la cantidad de luz que penetra en el ojo cambia hasta 30 veces.

Síndrome de Horner.

Los nervios simpáticos del ojo a veces quedan interrumpidos. Esta circunstancia suele suceder en la cadena simpática cervical, lo que provoca el cuadro clínico llamado síndrome de Horner. Este síndrome ocasiona los siguientes efectos. Primero, debido a la interrupción de las fibras nerviosas simpáticas dirigidas al músculo dilatador de la pupila, esta permanece contraída de forma continua con un diámetro más pequeño que la pupila del lado opuesto. Segundo, el párpado superior se cae debido a que normalmente se mantiene en posición abierta durante las horas de vigilia en parte por la contracción de las fibras musculares lisas contenidas en su interior e inervadas por el sistema simpático. Por tanto, la destrucción de estos nervios imposibilita su apertura hasta una altura normal. Tercero, los vasos sanguíneos del lado correspondiente de la cara y de la cabeza quedan dilatados de un modo persistente. Cuarto, no puede producirse la sudoración (que requiere la acción de las señales nerviosas simpáticas) en el mismo lado de la cara y de la cabeza afectado por el síndrome de Horner.

EL DOLOR.

• El dolor es un mecanismo que protege el organismo.

• Aparece cada vez que se lesiona cualquier tejido y hace que el sujeto reaccione eliminando el estímulo doloroso.

CLASIFICACION DEL DOLOR.

RECEPTORES DEL DOLOR Y ESTIMULOS DOLOROSOS.

Son terminaciones nerviosas libres en la piel, tejidos internos, periostio, paredes arteriales, superficies articulares, hoz del cerebro y tienda del cerebelo. Los estímulos que los excitan pueden ser:

• Mecánicos.
• Térmicos.
• Químicos. (Bradicina, serotonina, histamina, iones potasio, acidos, acetilcolina, enzimas proteolíticas, prostaglandinas y sustancia P).

FALTA DE ADAPTACION DE LOS RECEPTORES.

El incremento de sensibilidad de los receptores se conoce como hiperalgesia. La adaptación es muy poca o nula, su importancia es que la falta de adaptación hace consciente a la persona de que el estímulo causante de la lesión tisular sigue actuando.

VELOCIDAD DE LESION TISULAR ESTIMULA EL DOLOR.

• La persona comienza a sentir dolor cuando la temperatura alcanza los 45˚C.
• La lesión tisular libera químicos que estimulan el dolor.
• La isquemia tisular (interrupción del flujo sanguíneo) causa dolor, por la acumulación de grandes acumulaciones de ácido láctico.
• El espasmo muscular también, porque aumenta el metabolismo del tejido, lo que incrementa la isquemia relativa, creando condiciones ideales para la liberación de sustancias químicas inductoras de dolor.

SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR.
Se debe a la capacidad del propio encéfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos al Sistema Nervioso mediante la activación de un sistema de control llamado Sistema de Analgesia, formado por:

1) Sustancia gris perisilviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo
2) Núcleo magno del rafe y núcleo reticular paragigantocelular
3) Complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la célula.

El sistema bloquea las señales de dolor a su entrada en la médula espinal. En el sistema de analgesia intervienen distintas sustancias transmisoras:

Sustancias Opiáceas Importantes:

• β-Endorfina.
• Met-Encefalina.
• Leu-Encefalina.
• Dinorfina.

Todas derivan de la proopiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina. Existen dos tratamientos del dolor, la inhibición por impulsos sensitivos táctiles (frotar la piel y acupuntura), y el tratamiento por estimulación eléctrica (electrodos).

DOLOR REFERIDO.
El dolor se percibe en una parte del cuerpo muy alejada de los tejidos donde se origina. El dolor comienza en una víscera y es referido a una región de la superficie corporal.

DOLOR VISCERAL
Dolor procedente de las distintas vísceras abdominales o torácicas. Dolor superficial y dolor visceral. Las causas del dolor visceral verdadero puede ser isquemia de los tejidos viscerales. Todos los dolores viscerales verdaderos que se originan en cavidad torácica o abdominal, se transmiten a través de fibras nerviosas que conducen dolor y discurren con los nervios simpáticos. Fibras tipo C.
1) Isquemia.
2) Espasmo de una víscera hueca (calambres).
3) Sobredistensión de una víscera hueca.

VISCERAS INSENSIBLES (Parénquima Hepático y Alvéolos pulmonares).

Pero la cápsula del hígado es sumamente sensible a traumatismos directos como la distensión, y también los conductos biliares.

Los alvéolos pulmonares son insensibles, mientras que los bronquios y pleura parietal muestran gran sensibilidad.

DOLOR PARIETAL POR LA LESION DE UNA VISCERA.
Cuando una enfermedad afecta una víscera, el proceso patológico se extiende a la hoja parietal del peritoneo, pleura o pericardio.

LOCALIZACION DEL DOLOR VISCERAL.
Se origina de distintas vísceras, difícil de localizar. Se pueden transmitir por la vía visceral verdadera (referidas a zonas superficiales, muchas veces alejadas del órgano que duele) o por la vía parietal (localizadas directamente por la zona dolorosa, dolor torácico y abdominal).

ALTERACIONES DEL DOLOR.

• Hiperalgesia
• Síndrome Talámico
• Herpes Zoster
• Tic Doloroso
• Síndrome de Brown-Séquard

CEFALEAS.

La cefalea constituye un tipo de dolor referido de la superficie de la cabeza que procede de estructuras profundas.

CEFALEA INTRACRANEAL.
Se refiere a regiones como la región occipital.
1) Cefalea de Meningitis.
2) Cefalea por Hipotensión de LCR.
3) Jaqueca (Vascular).
4) Cefalea Alcohólica.
5) Cefalea por Estreñimiento.

CEFALEA EXTRACRANEAL.
1) Cefalea por espasmo muscular (Tensión o Estrés).
2) Cefalea por irritación de estructuras nasales y paranasales.
3) Cefalea por trastornos oculares.

SENSACIONES TERMICAS.

Los seres humanos perciben distintos grados de frío y calor:

• Frío de congelación.
• Frío.
• Fresco.
• Temperatura normal.
• Tibieza.
• Calor.
• Calor Abrasador.

RECEPTORES.
Fibras de dolor estimuladas por frío, fibras de frío, fibra de calor, fibra de dolor estimulada por calor. Es importante mencionar la respuesta a cambios de temperatura, y la adaptación casi total a la temperatura.

TRANSMISION DE LAS SEÑALES AL SISTEMA NERVIOSO.

• Haz de Lissauer, termina en láminas I, II y III de las astas dorsales.
• Sistema Anterolateral

LOS SENTIDOS O EL PRINCIPIO DE LA “LINEA MARCADA”.

A cada una de las sensaciones que experimentamos se le denomina sentido. Cada vía nerviosa termina en un determinado punto del sistema nervioso central , de este modo se transmiten los diversos sentidos, la clase de sensación que estimula la fibra esta determinado por el punto  del sistema nervioso al que se dirige la fibra. La especificad de las fibras nerviosas para transmitir solamente un sentido se denomina, principio de la línea marcada.

TRANSDUCCION DE ESTIMULOS SENSITIVOS EN IMPULSOS NERVIOSOS.

Cualquiera que sea el tipo de estímulo que excite el receptor, su efecto inmediato es un cambio del potencial eléctrico de la membrana del receptor. Se denomina potencial del receptor. Su mecanismo es:

• Deformación mecánica del receptor, abre canales iónicos.
• Aplicación de sustancia química, abre canales iónicos.
• Modifica temperatura, aumenta permeabilidad.
• Radiación electromagnética, modifica las características de la membrana.

La causa primordial del cambio de potencial de mbembrana consiste en una modificiaion de la permeabilidad de la membrana del receptor, que permite la difusión mas o menos rápida a través de la membrana y la consiguiente modificación del potencial transmembrana. La amplitud máxima es de 100mv, de los receptores sensitivos, voltaje máximo del potencial reacción. Cuando el potencial del receptor se elva por encima del umbral necesario para provocar potenciales de acción en la fibra nerviosa unida al receptor, a mayor elevado del potencial del receptor, mas frecuencia en el potencial de acción.

ADAPTACION DE LOS RECEPTORES.

Una característica especial de todos los receptores sensitivos es que se adaptan de modo partcial o total a cualquier estímulo constante, pasado cierto tiempo. Cuando se aplica continuamente un estímulo sensitivo, el receptor responde al principio con una elevada frecuencia de impulsos, a continuación la frecuencia dismininuye al mínimo o desaparece. El mecanismo se basa en una propiedad característica de cada receptor. 

• Los receptores que se adaptan lentamente siguen transmitiendo impulsos al cerebro mientras persiste el estímulo, pueden seguir por horas, por esto se llaman Tónicos.
• Los receptores que se adaptan rápido no sirven para transmitir señales continuas por que solo se estimulan cuando varía la intensidad del estímulo (Receptores de intensidad, movimiento o fásicos). Su importancia es la función predictiva.

FIBRAS NERVIOSAS QUE TRASMITEN DIFERENTES IMPULSOS Y SU CLASIFICACION FISIOLOGICA.

CLASIFICACION GENERAL.

CLASIFICACION POR SENSIBILIDAD.

TRANSMISION DE SEÑALES DE DISTINTA INTESIDAD.

SUMACION ESPACIAL.

Donde la potencia creciente de la señal se transmite por un número cada vez mayor de fibras. El Campo receptor de la fibra es el conjunto de terminaciones nerviosas libres concentradas. Las señales más intensas se dan en el centro del campo receptor se propagan con mayor rapidez por la sumación espacial.

SUMACION TEMPORAL.

Con una intensidad creciente consiste en aumentar la frecuencia de los impulsos nerviosos.

TRANSMISION Y PROCESAMIENTO DE LAS SEÑALES EN AGRUPACIONES NEURONALES.

RETRANSMISION A TRAVES DE AGRUPACIONES NEURONALES.

El área neuronal estimulada por cada fibra nerviosa aferente se denomina Campo Estimulador.

Estimulos:

• Subliminal ( menor que el umbral de excitación) → Neuronas facilitadas
• Liminal
• Supraliminal (mayor que el umbral de excitación)

Se le denomina zona de descarga o zona excitada o liminar, a uno y otro lado, son zonas facilitadas pero  no excitadas se conoce como zona subumbral o subliminal. Algunas fibras aferentes inhiben las neuronas en vez de excitarlas, en la zona inhibidora.

CONVERGENCIA.

Significa señales procedentes de muchas aferencias se unen para excitar una sola neurona. Puede ser:

• Una sola fuente.
• Múltiples fuentes.

La convergencia permite la sumación de la información derivada de distintas fuentes y la respuesta consiste en un efecto sumado de todos los tipos de información. Consiste en un medio importante por el cual el SNC correlaciona, suma y clasifica distintas clases de información.

DIVERGENCIA.

Las señales que llegan a una agrupación neuronal excitan muchas más fibras nerviosas que abandonan la agrupación.

• Amplificación.

Es la amplificación, significa que la señal se propaga a un número creciente de neuronas conforme atraviesa series sucesivas de neuronas situadas en su vía como la vía corticoespinal (músculo esquelético).

• Divergencia en múltiples vías.

En este caso la señal se transmite en dos direcciones a partir de la agrupación. (Los cordones posteriores de la medula se bifurcan en el cerebelo y tálamo).

CIRCUITO DE INHIBICION RECIPROCA.

Cuando un impulso aferente que llega a una agrupación de neuronas produce una señal eferente excitadora que marcha en una dirección y otra inhibidora al mismo tiempo, que se dirige a otro punto.

POSDESCARGA.

Una descarga eferente prolongadaza. Sus mecanismos importantes consisten en:

Posdescarga Sináptica.

Una sola señal aferente induzca una señal eferente sostenida (una serie de descargas repetidas) durante bastante tiempo.

Circuito de Reverberación (Oscilatorio).

Estos circuitos causan la prolongación de la señal, se origina por retroalimentación positivo dentro de un circuito neuronal que se alimenta de forma retrograda para excitar de nuevo la aferencia del mismo circuito, para poder descargar continuamente. El cese de reverberación se debe a la fatiga sináptica, también puede controlarse por el cerebro.

SEÑAL EFERENTE CONTINUA.

Algunos circuitos neuronales emiten continuamente señales eferentes aunque no existan señales aferentes excitadores. Utilizan dos mecanismo la descarga neuronal intrínseca continua y las señales de reverberación continuas.

SEÑAL EFERENTE RITMICA.

Muchos circuitos emiten señales de salida rítmicas, como el impulso respiratorio. Proceden de circuitos de reverberación. Las señales excitadoras o inhibidoras pueden aumentar o disminuir la salida de la señal rítmica.

INESTABILIDAD Y ESTABILIDAD DE LOS CIRCUITOS NEURONALES.

Esta clase de efecto aparece en extensas áreas del cerebro durante las crisis epilépticas.  Se impide por:

1. Circuitos Inhibidores
   • Circuitos de Retroalimentación Inhibidores, regresan desde las terminales de las vías hasta las neuronas excitadoras iniciales de la misma.
   • Reservas de neuronas que ejercen un enorme control inhibidor sobre extensas áreas del cerebro.
2. Fatiga de Sinapsis

El ajuste automático breve de la sensibilidad y cambios a largo plazo en la sensibilidad por aumento o reducción de receptores sinápticos.

La neurona: unidad funcional básica del sistema nervioso central.

• El sistema nervioso central contiene más de 100.000 millones de neuronas.

• Las señales de entrada llegan a ella a través de las sinapsis situadas fundamentalmente en las dendritas neuronales, pero también en el soma celular.

• Un rasgo especial de la mayoría de las sinapsis consiste en que normalmente la señal solo circula en sentido anterógrado (desde el axón de una neurona precedente hasta las dendritas en la membrana celular de las neuronas ulteriores). Esta característica obliga a la señal a viajar en la dirección exigida para llevar a cabo las funciones nerviosas específicas.

Porción sensitiva del sistema nervioso: receptores sensitivos.

La mayoría de las actividades del sistema nervioso se ponen en marcha cuando las experiencias sensitivas excitan los receptores sensitivos, ya sean de carácter visual en los ojos, auditivo en los oídos, táctil en la superficie del organismo o de otros tipos.

La porción somática del sistema sensitivo, que transmite información sensitiva desde los receptores repartidos por la superficie de todo el cuerpo y desde algunas estructuras profundas. Esta información penetra en el sistema nervioso central a través de los nervios periféricos y se transporta de inmediato hasta múltiples zonas sensitivas en: 1) la médula espinal a todos sus niveles; 2) la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo en el encéfalo; 3) el cerebelo; 4) el tálamo, y 5) áreas de la corteza cerebral.

Porción motora del sistema nervioso: efectores.

La misión más importante del sistema nervioso consiste en regular las diversas actividades del organismo.

Para desempeñar esta tarea, debe controlar los siguientes aspectos:

• La contracción de los músculos esqueléticos adecuados en todo el cuerpo.
• La contracción de la musculatura lisa de las vísceras.
• La secreción de sustancias químicas activas por parte de las glándulas exocrinas y endocrinas en muchas zonas del organismo. En conjunto, estas actividades se denominan funciones motoras del sistema nervioso y los músculos y las glándulas reciben el nombre de efectores porque representan las estructuras anatómicas reales que ejecutan las funciones dictadas por las señales nerviosas.

Procesamiento de la información: función «integradora» del sistema nervioso.

• Una de las funciones más importantes del sistema nervioso consiste en elaborar la información que le llega de tal modo que dé lugar a las respuestas motoras y mentales adecuadas.
• El encéfalo descarta más del 99% de toda la información sensitiva que recibe por carecer de interés o de importancia. Por ejemplo, corrientemente una persona no tiene conciencia de las diversas porciones de su cuerpo que están en contacto con la ropa, ni tampoco de la presión originada por el asiento sobre el que descansa.

Cuando una información sensitiva importante excita la mente, de inmediato resulta encauzada hacia las regiones motoras e integradoras oportunas del encéfalo para suscitar las respuestas deseadas. Esta canalización y tratamiento de la información se denomina función integradora del sistema nervioso.

Almacenamiento de la información: memoria.

• La mayor parte del almacenamiento tiene lugar en la corteza cerebral, pero hasta las regiones basales del encéfalo y la médula espinal pueden conservar pequeñas cantidades de información.
• La acumulación de la información es el proceso que llamamos memoria, y también constituye una función de las sinapsis.

• Cada vez que determinados tipos de señales sensitivas atraviesan una secuencia de sinapsis, estas adquieren una mayor capacidad para transmitir ese mismo tipo de señal la próxima vez, situación que llamamos facilitación.

• Después de que las señales sensitivas hayan recorrido las sinapsis en multitud de ocasiones, su facilitación es tan profunda que las señales generadas dentro del propio encéfalo también pueden originar la transmisión de impulsos a lo largo de la misma serie de sinapsis, incluso cuando no haya sido estimulada su entrada sensitiva. Este proceso otorga a la persona una percepción de estar experimentando sensaciones originales, aunque únicamente se trate de recuerdos.

Principales niveles de función del sistema nervioso central.

El sistema nervioso humano ha heredado unas capacidades funcionales especiales correspondientes a cada etapa recorrida por el desarrollo evolutivo del hombre. A partir de este bagaje, los principales niveles del sistema nervioso central que presentan unas características funcionales específicas son tres:

• Nivel medular: Los circuitos neuronales de la médula pueden originar: 1) los movimientos de la marcha; 2) reflejos para retirar una parte del organismo de los objetos dolorosos; 3) reflejos para poner rígidas las piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad, y 4) reflejos que controlan los vasos sanguíneos locales, los movimientos digestivos o la excreción urinaria. En realidad, los niveles superiores del sistema nervioso no suelen operar enviando señales directamente hacia la periferia del cuerpo sino hacia los centros de control en la médula, simplemente «ordenando» que estos centros ejecuten sus funciones.

• Nivel encefálico inferior o subcortical: Lo que llamamos actividades inconscientes del organismo están controladas por las regiones inferiores del encéfalo, es decir, el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. Por ejemplo, la regulación de la presión arterial y la respiración se lleva a cabo básicamente en el bulbo raquídeo y la protuberancia sin intervención de la conciencia.

• Nivel encefálico superior o cortical: La corteza cerebral resulta fundamental para la mayoría de los procesos de nuestro pensamiento, pero no puede funcionar por su cuenta. En realidad, son los centros encefálicos inferiores, y no la corteza, los que despiertan en ella la vigilia, abriendo así su banco de recuerdos a la maquinaria cerebral del razonamiento. Por tanto, cada porción del sistema nervioso cumple unas funciones específicas, pero es la corteza la que destapa todo un mundo de información almacenada para que la mente la use.

Sinapsis del sistema nervioso central.

La información recorre el sistema nervioso central sobre todo bajo la forma de potenciales de acción nerviosos, llamados simplemente impulsos nerviosos, a través de una sucesión de neuronas, una después de la otra.

Tipos de sinapsis: químicas y eléctricas.

Sinapsis químicas: La mayoría de las sinapsis utilizadas para la transmisión de señales en el sistema nervioso central del ser humano son sinapsis químicas. En estas sinapsis, la primera neurona segrega un producto químico denominado neurotransmisor (a menudo llamado sustancia transmisora) a nivel de la terminación nerviosa, que a su vez actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún otro modo. Hasta hoy se han descubierto más de 40 neurotransmisores importantes. Entre las mejor conocidas figuran las siguientes: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina y glutamato.

Sinapsis eléctricas: Canales directos que transmiten impulsos eléctricos de una célula a la siguiente (uniones comunicantes).

ANATOMIA FISIOLOGIA DE LA SINAPSIS

1) Terminal Pre-Sináptica
Masas o botones terminales, pies terminales o protuberancias sinápticas. Contiene las vesículas del transmisor y las mitocondrias (proporcionan energía para la síntesis de nuevas cantidades de la sustancia transmisora).
2) Hendidura Sináptica
3) Receptores Post-Sinápticos (excitadores/inhibidores)

MECANISMO DE ACCION DE LA SINAPSIS

• Sinápsis Eléctrica (Potencial de Acción).
• Liberación de Calcio por Potencial de Acción.

La membrana presináptica contiene un gran número de canales de calcio operados por voltaje. Cuando los iones calcio penetran en la terminal presináptica, se unen a proteínas especiales en la superficie interna en los lugares de liberación.

• Liberación de Neurotransmisor

La unión del calcio en los lugares de liberación, hace que las vesículas del transmisor de la terminal se fusionen en los lugares de liberación y se abran al exterior a través de la membrana por exocitosis.

• Proteína Receptora.

La neurona postsináptica contiene un gran número de proteínas receptoras. Cada receptor posee un componente de fijación, que asoma a la hendidura sináptica y un componente ionóforo que atraviesa la membrana al interior (este puede ser un canal iónico –cationico o aniónico- o un activador de segundos mensajeros). Toda sustancia que abra los canales cationicos se llama Transmisor Excitador, porque la entrada de iones positivos excita a la neurona postsináptica. Los canales aniónicas, permiten el paso de sustancias negativas que inhiben a la neurona, por lo que se llaman Transmisores Inhibidores. El sistema de segundo mensajero, predominan las proteínas G (α – porción activadora de la proteína, β y γ –Unen la proteína al interior de la membrana celular). La porción alfa puede inducir a la apertura de canales iónicos específicos de la célula postsináptica, activar el AMPc o GMPC de la célula neuronal, activar una o más enzimas intracelulares, activar trascripción genética.

EXCITACIÓN.

1. Apertura de canales de Sodio (más común)
2. Disminución de conducción a través de canales de cloruro, potasio o de ambos.
3. Diversos cambios del metabolismo intrínseco de la célula

Los primeros dos actúan haciendo que el potencial de membrana se positivize hasta el umbral de excitación. En el caso del último pueden disminuir el número de receptores inhibidores.

FENOMENOS ELECTRICOS DE EXCITACION.

• Potencial de Membrana
• Diferencia de concentración de Iones
• Potencial Postsináptico excitador
• Potencial de Acción (Umbral de Acción -35mv)

FUNCION DE LAS DENDRITAS EN LA EXCITACION.

La mayoría de dendritas no puede transmitir potenciales de acción, pero puede transmitir señales de conducción eléctrica. Tienen un campo espacial grande de excitación. La sumación y excitación en las dendritas.

ESTADO DE EXCTIACION.

El estado de excitación de una neurona es la suma neta del impulso excitador que llega a la neurona. Si el grado de excitación supera el de inhibición de la neurona en cualquier instante, se dice que esta en un estado de excitación, si sucede lo contrario, esta en un estado de inhibición.

INHIBICION.

1. Apertura de Canales iónicos de Cl-, de la molécula receptora
2. Aumento de conductancia de K+
3. Activación de las enzimas del receptor.

La célula se hiperpolariza, en el caso de los dos primeros, en el caso del último puede que se inhiban  o reduzcan los receptores excitadores.

FENOMENOS ELECTRICOS DE INHIBICION.

• Potencial Postsináptico inhibidor
• Inhibición Presináptico
• Potencial Postsináptico
• Umbral de Descarga (Sumación Espacial)

Cuando el potencial Postsináptico excitador (EPSP), se eleve lo suficiente, se alcanzará el umbral de descarga u surgirá un potencial de acción espontáneo en el segmento inicial del axón. Este fenómeno de Sumación simultánea de los potenciales postsinápticos mediante la activación de muchas terminales situadas en zonas muy espaciadas se llama Sumación espacial.

• Sumación  Temporal.

Las descargas sucesivas de una sola terminal presináptica, si se suceden con rapidez se pueden sumar entre sí. Cuando un pótencial Postsináptico inhibidor tiene a dismiuir el potencial de mebrana hasta un valor más negativo, mientras un potencial Postsináptico excitador trata de elevarlo al mismo tiempo, los dos efectos se anulan mutuamente.

• Facilitación de las neuronas.

El potencial Postsináptico sumatorio tiene carácter excitador, pero no se ha elevado lo suficiente para alcanzar el umbral de excitación, la neurona esta faclitada, esto es que el potencial de membrana esta mas cerca del umbral de descarga de lo normal.

NEUROPEPTIDOS.

• Constituyen un grupo completamente distinto de transmisores que se sintetizan de modo diferente.
• Sus acciones son lentas y se ejercen de forma diferente.
• No se forman en el citosol, sino que se forman en los ribosomas como grandes moléculas protéicas, se empaquetan y son liberados.

CARACTERISTICAS ESPECIALES DE LA TRANSMISION SINAPTICA.

• FATIGA SINAPTICA.

El mecanismo de fatiga consiste en el agotamiento de los depósitos de sustancias transmisoras. También se puede deber a la inactivación progresiva de muchos receptores de la membrana postsináptica y la aparición lenta de concentraciones anormales de iones dentro de la neurona postsináptica.

• EFECTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS

La alcalosis aumenta la excitabilidad de la neurona, en cambio la  acidosis deprime intensamente la actividad neuronal.

• EFECTO DE LA HIPOXIA

Si desaparece la oxigenación durante unos segundos la excitabilidad de algunas neuronas se puede anular por completo.

• EFECTO DE FARMACOS

Aumentan la excitabilidad, la cafeína, teofilina y teobromina, reduciendo el umbral de excitación, la estricnina inhibe la acción de algunos transmisores inhibidores. La mayoría de anestésicos elevan el umbral de excitación de la membrana neuronal, disminuyendo la transmisión sináptica.

• RETRASO SINAPTICO.

Durante la transmisión de una señal neuronal desde una neurona Presináptico a la postsináptica ocurre tiempo, en el cual se producen:

1. Descarga de transmisor a terminal presináptica
   • Difusión del transmisor a través de la membrana postsináptica
   • Acción del transmisor de la membrana
   • Acción del receptor aumentando permeabilidad
   • Difusión de Sodio, al interior activando el potencial de acción

El período mínimo que se necesita para que todo esto ocurra es de 0.5ms, se llama Retraso sináptico.

Contracción del músculo liso.

El músculo liso, que está formado por fibras mucho menores, habitualmente de 1 a 5 μm de diámetro y de solo 20 a 500 μm de longitud. Por el contrario, las fibras musculares esqueléticas tienen un diámetro hasta 30 veces mayor y una longitud cientos de veces mayor. Muchos de los mismos principios de la contracción se aplican al músculo liso y al músculo esquelético. Lo que es más importante, esencialmente las mismas fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina producen la contracción en el músculo liso

Tipos de músculo liso.

El músculo liso en general se puede dividir en dos tipos principales: músculo liso multiunitario y músculo liso unitario (o monounitario).

• Músculo liso multiunitario.

Este tipo de músculo liso está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas. Cada una de las fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia está inervada por una única terminación nerviosa, como ocurre en las fibras musculares esqueléticas.

Las características fundamentales de las fibras musculares lisas multiunitarias son que cada una de las fibras se puede contraer independientemente de las demás, y que su control se ejerce principalmente por señales nerviosas. Por el contrario, una parte importante del control del músculo liso unitario es ejercida por estímulos no nerviosos. Algunos ejemplos de músculo liso multiunitario son el músculo ciliar del ojo, el músculo del iris del ojo y los músculos piloerectores que producen la erección del pelo cuando los estimula el sistema nervioso simpático.

• Músculo liso unitario.

Este tipo se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral. El término «unitario» es confuso porque no se refiere a fibras musculares únicas. Por el contrario, se refiere a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad.

Las fibras habitualmente están dispuestas en láminas o fascículos, y sus membranas celulares están adheridas entre sí en múltiples puntos, de modo que la fuerza que se genera en una fibra muscular se puede transmitir a la siguiente. Además, las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra, de modo que los potenciales de acción o el flujo iónico simple sin potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente.

• Base física de la contracción del músculo liso.

Muestra grandes números de filamentos de actina unidos a los cuerpos densos. Algunos de estos cuerpos están unidos a la membrana celular; otros están dispersos en el interior de la célula. Algunos de los cuerpos densos de la membrana de células adyacentes están unidos entre sí por puentes proteicos intercelulares. La fuerza de contracción se transmite de unas células a otras principalmente a través de estos enlaces.

• Regulación de la contracción por los iones calcio.

Al igual que en el caso del músculo esquelético, el estímulo que inicia la mayoría de las contracciones del músculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular. Este aumento puede estar producido en diferentes tipos de músculo liso por la estimulación nerviosa de las fibras de músculo liso, por estimulación hormonal, por distensión de la fibra o incluso por cambios del ambiente químico de la fibra. El músculo liso no contiene troponina, la proteína reguladora que es activada por los iones calcio para producir la contracción del músculo esquelético. En cambio, la contracción del músculo liso está activada por un mecanismo totalmente distinto, como se describe en el siguiente apartado.

• La contracción del músculo liso depende de la concentración extracelular de iones calcio.

Aunque los cambios en la concentración extracelular de iones calcio con respecto a la concentración normal tienen un efecto escaso en la fuerza de la contracción del músculo esquelético, no sucede así para la mayoría de los músculos lisos. Cuando la concentración extracelular de iones calcio disminuye a aproximadamente entre 1/3 y 1/10 de la normal, la contracción del músculo liso suele cesar. Por tanto, la fuerza de la contracción del músculo liso suele ser muy dependiente de la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular.

• Se necesita una bomba de calcio para inducir la relajación del músculo liso.

Para provocar la relajación del músculo liso después de que se haya contraído es preciso extraer los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta extracción se consigue mediante una bomba de calcio que bombea los iones calcio fuera de la fibra de músculo liso de nuevo al líquido extracelular, o al retículo sarcoplásmico, si estuviera presente.

• Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso.

Aunque las fibras musculares esqueléticas son estimuladas exclusivamente por el sistema nervioso, la contracción del músculo liso puede ser estimulada por señales nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo y otros diversos estímulos. El principal motivo de esta diferencia es que la membrana del músculo liso contiene muchos tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil.

Uniones neuromusculares del músculo liso.

• Anatomía fisiológica de las uniones neuromusculares del músculo liso.

Las uniones neuromusculares del tipo muy estructurado que se encuentran en las fibras del músculo esquelético no aparecen en el músculo liso. Por el contrario, las fibras nerviosas autónomas que inervan el músculo liso generalmente se ramifican de manera difusa encima de una lámina de fibras musculares.

Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso.

• Potenciales de membrana en el músculo liso: El voltaje cuantitativo del potencial de membrana del músculo liso depende de la situación momentánea del músculo. En el estado de reposo normal el potencial intracelular es de aproximadamente –50 a –60 mV, alrededor de 30 mV menos negativo que en el músculo esquelético.

• Potenciales de acción en el músculo liso unitario: Los potenciales de acción se producen en el músculo liso unitario (como el músculo visceral) de la misma forma que en el músculo esquelético. Normalmente no se producen en la mayoría de los tipos multiunitarios de músculo liso, como se analiza en una sección posterior. Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen en una de dos formas: 1) potenciales en espiga, o 2) potenciales de acción con meseta.

• Potenciales en espiga: Los potenciales de acción en espiga típicos, como los que se ven en el músculo esquelético, aparecen en la mayoría de los tipos de músculo liso unitario. La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50 ms.

Los efectos de los factores tisulares locales y las hormonas determinan la contracción del músculo liso sin potenciales de acción.
Aproximadamente la mitad de las contracciones del músculo liso se inician probablemente por factores estimuladores que actúan directamente sobre la maquinaria contráctil del músculo liso y sin potenciales de acción. Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción que participa con frecuencia son: 1) factores químicos tisulares locales, y 2) varias hormonas.

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo esquelético: la unión neuromuscular.

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal. Todas las fibras nerviosas, después de entrar en el vientre muscular, normalmente se ramifican y estimulan entre tres y varios cientos de fibras musculares esqueléticas. Cada terminación nerviosa forma una unión, denominada unión neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio. El potencial de acción que se inicia en la fibra muscular por la señal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. Con la excepción de aproximadamente el 2% de las fibras musculares, solo hay una unión de este tipo en cada fibra muscular.

• Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular: la placa motora terminal.

La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática. Toda la estructura se denomina placa motora terminal. Está cubierta por una o más células de Schwann que la aíslan de los líquidos circundantes.

• Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas.

Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico.

La acetilcolina abre los canales iónicos en las membranas postsinápticas.

Muchos receptores de acetilcolina pequeños en la membrana de la fibra muscular; son canales iónicos activados por acetilcolina, y están localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales que están inmediatamente debajo de las zonas de las barras densas, donde se libera la acetilcolina hacia el espacio sináptico.

Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada.

Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio. Sin embargo, se elimina rápidamente por dos medios:

1) la mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el espacio sináptico entre la terminación nerviosa presináptica y la membrana muscular postsináptica.

2) una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.

Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética.

La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados por acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa terminal.

Potencial de acción muscular.

Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:

1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente –80 a –90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes.
2. Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.
3. Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan el músculo esquelético.

Los potenciales de acción se propagan al interior de la fibra muscular a través de los «túbulos transversos».

La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de su superficie casi no producen ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Sin embargo, para producir una contracción muscular máxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esta penetración se consigue mediante la transmisión de los potenciales de acción a lo largo de los túbulos transversos (túbulos T), que penetran a lo largo de toda la fibra muscular desde un extremo de la fibra hasta el otro.

Liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico.

Una de las características especiales del retículo sarcoplásmico es que en el interior de sus túbulos vesiculares hay un exceso de iones calcio a una concentración elevada, y que muchos de estos iones son liberados desde cada una de las vesículas cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente.

Una bomba de calcio retira los iones calcio del líquido miofibrilar después de que se haya producido la contracción.

Una vez que se han liberado los iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos y que han difundido entre las miofibrillas, la contracción muscular continúa mientras los iones calcio permanezcan a una concentración elevada. Sin embargo, una bomba de calcio que actúa continuamente y que está localizada en las paredes del retículo sarcoplásmico bombea iones calcio desde las miofibrillas de nuevo hacia los túbulos sarcoplásmicos

«Pulso» excitador de los iones calcio.

La concentración normal en estado de reposo (<10–7 molar) de los iones calcio en el citosol que baña las miofibrillas es demasiado pequeña como para producir una contracción. Por tanto, el complejo troponina-tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina y mantiene el estado relajado del músculo.

Por el contrario, la excitación completa del sistema del túbulo T y del retículo sarcoplásmico da lugar a una liberación de iones calcio suficiente como para aumentar la concentración en el líquido miofibrilar hasta un valor tan elevado como 2 × 10–4 molar, un aumento de 500 veces, que es aproximadamente 10 veces la concentración necesaria para producir una contracción muscular máxima. Inmediatamente después la bomba de calcio produce de nuevo depleción de los iones calcio.

La duración total de este «pulso» de calcio en la fibra muscular esquelética normal dura aproximadamente 1/20 de segundo, aunque puede durar varias veces más en algunas fibras y varias veces menos en otras. (En el músculo cardíaco el pulso de calcio dura aproximadamente 1/3 de segundo debido a la larga duración del potencial de acción cardíaco.)

Durante este pulso de calcio se produce la contracción muscular. Si la contracción debe mantenerse sin interrupciones durante intervalos prolongados, una serie continua de potenciales de acción repetidos debe iniciar una serie de pulsos de calcio.

• Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y tal vez otro 10% es músculo liso y cardíaco.

• Algunos de los principios básicos de la contracción se aplican también a los diferentes tipos de músculos.

Anatomía fisiológica del músculo esquelético.

Fibras del músculo esquelético: Los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras cuyo diámetro varía entre 10 y 80 μm.

En la mayoría de los músculos esqueléticos, las fibras se extienden a lo largo de toda la longitud del músculo. Todas las fibras, excepto alrededor de un 2%, habitualmente están inervadas por una sola terminación nerviosa localizada cerca del punto medio de la fibra.

• El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética:

El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después insertan los músculos en los huesos.

• Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina.

Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas.

Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real.

• Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina.

La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por medio de un gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina.

Cada molécula de titina tiene un peso molecular de aproximadamente 3 millones, lo que hace que sea una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo. Además, como es filamentosa, es muy elástica. Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina.

• El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas.

Las muchas miofibrillas de cada fibra muscular están yuxtapuestas suspendidas en la fibra muscular. Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas.

• El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado de músculo esquelético.

En el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso retículo denominado retículo sarcoplásmico. Este retículo tiene una organización especial que es muy importante para regular el almacenamiento, la liberación y la recaptación de calcio y, por tanto, para controlar la contracción muscular.

Mecanismo general de la contracción muscular.

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.

2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.

3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.

4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo.

7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.

8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

Mecanismo molecular de la contracción muscular.

La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. Por el contrario, en el estado contraído estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Además, los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los filamentos de miosina. Así, la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.

Características moleculares de los filamentos contráctiles.

• Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina.

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas, cada una de las cuales tiene un peso molecular de aproximadamente 200.000, y cuatro cadenas ligeras, que tienen un peso molecular de aproximadamente 20.000 cada una.

• Actividad adenosina trifosfatasa de la cabeza de miosina.

Otra característica de la cabeza de la miosina que es esencial para la contracción muscular es que actúa como una enzima adenosina trifosfatasa (ATPasa). Esta propiedad permite que la cabeza escinda el ATP y que utilice la energía procedente del enlace fosfato de alta energía del ATP para aportar energía al proceso de la contracción.

• Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina.

El esqueleto del filamento de actina es una molécula de la proteína F-actina bicatenaria.

Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina está formada por moléculas de G-actina polimerizadas, cada una de las cuales tiene un peso molecular de aproximadamente 42.000. A cada una de estas moléculas de G-actina se le une una molécula de ADP. Se piensa que estas moléculas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular. Los puntos activos de las dos hebras de F-actina están escalonados, lo que permite que haya un punto activo en toda la longitud del filamento de actina cada 2,7 nm.

Cada uno de los filamentos de actina tiene una longitud de aproximadamente 1 μm. Las bases de los filamentos de actina se anclan fuertemente en los discos Z; los extremos de los filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse en los espacios que hay entre las moléculas de miosina,

• Moléculas de tropomiosina.

El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. Cada molécula de tropomiosina tiene un peso molecular de 70.000 y una longitud de 40 nm. Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.

• Troponina y su función en la contracción muscular.

Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras moléculas proteicas denominadas troponina. Estas moléculas proteicas son en realidad complejos de tres subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa, cada una de las cuales tiene una función específica en el control de la contracción muscular.

Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la contracción.

• Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina tropomiosina.

Un filamento de actina puro sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina (pero en presencia de iones magnesio y ATP) se une instantánea e intensamente a las cabezas de las moléculas de miosina. Después, si se añade el complejo troponina-tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina. Por tanto, se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo relajado son inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo troponina-tropomiosina. En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción. Antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina.

• Activación del filamento de actina por iones calcio.

En presencia de grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. No se conoce el mecanismo de esta inhibición, aunque una hipótesis es la siguiente: cuando los iones calcio se combinan con la troponina C, de la que una molécula se puede unir intensamente con hasta cuatro iones calcio, el complejo de troponina probablemente experimenta un cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina. Esta acción «descubre» los puntos activos de la actina, permitiendo de esta manera que atraigan a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción.

Energética de la contracción muscular.

Tres fuentes de energía para la contracción muscular.

• La primera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP es la sustancia fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP.

• La segunda fuente importante de energía, que se utiliza para reconstituir tanto el ATP como la fosfocreatina, es la «glucólisis» del glucógeno que se ha almacenado previamente en las células musculares.

• La tercera y última fuente de energía es el metabolismo oxidativo, lo que supone combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP. Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo procede del metabolismo oxidativo. Los nutrientes que se consumen son hidratos de carbono, grasas y proteínas. Para una actividad muscular máxima a muy largo plazo (durante un período de muchas horas) la mayor parte de la energía procede con mucho de las grasas, aunque durante períodos de 2 a 4 h hasta la mitad de la energía puede proceder de los hidratos de carbono almacenados.

Características de la contracción de todo el músculo.

Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un músculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio músculo, dando lugar a una única contracción súbita que dura una fracción de segundo.

Fibras musculares rápidas frente a lentas.

Fibras lentas (tipo I, músculo rojo).

Las características de las fibras lentas son las siguientes:

1. Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas.

2. Las fibras lentas están también inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.

3. En comparación con las fibras rápidas, las fibras lentas tienen un sistema de vascularización más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de oxígeno.

4. Las fibras lentas tienen números muy elevados de mitocondrias, también para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo.

5. Las fibras lentas contienen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también notablemente el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo.

Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco).

Las características de las fibras rápidas son:

1. Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción.
2. Existe un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al objeto de
   iniciar la contracción.
3. Están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por
   el proceso glucolítico.
4. Las fibras rápidas tienen una vascularización menos extensa que las lentas, porque el metabolismo
   oxidativo tiene una importancia secundaria.
5. Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también porque el metabolismo
   oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el nombre de
   músculo blanco.

• Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa.

Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas y el número de fibras inervadas depende del tipo de músculo. Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora.

Hipertrofia y atrofia muscular.

El aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular. Cuando la masa total disminuye, el proceso recibe el nombre de atrofia muscular.

Prácticamente toda la hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales; esta situación se denomina hipertrofia de las fibras. La hipertrofia aparece en un grado mucho mayor cuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil. Solo son necesarias unas pocas contracciones intensas cada día para producir una hipertrofia significativa en un plazo de 6 a 10 semanas.